Nghiên cứu cho thấy một giả thuyết có thể kiểm tra được để giải thích sự bắt đầu tự miễn dịch ở bệnh nhân T1D

Bệnh tiểu đường loại 1 (T1D) là một bệnh tự miễn dịch, trong đó tuyến tụy sản xuất ít hoặc không sản xuất insulin. Chi tiết về các sự kiện xảy ra trong quá trình tự miễn dịch phá hủy tế bào beta tuyến tụy đã được nghiên cứu rộng rãi nhưng vẫn chưa rõ bí ẩn về nguyên nhân gây ra hiện tượng tự miễn dịch. Trong một nghiên cứu mới, các nhà nghiên cứu từ Trường Y Đại học Boston (BUSM), Trường Y Đại học Indiana và Trường Y thuộc Đại học Temple, đưa ra một giả thuyết có thể kiểm chứng được để giải thích sự bắt đầu của tự miễn dịch. Nếu được xác nhận, điều này sẽ cho phép phát hiện sớm và có thể ngăn ngừa T1D ở những người nhạy cảm.

Các nghiên cứu trước đây đã tập trung vào các yếu tố khởi phát, gen và protein giúp phân biệt những người bị T1D với những người không mắc bệnh tiểu đường, tập trung vào tế bào b (tế bào b tạo ra kháng thể) là mục tiêu của sự phá hủy miễn dịch và glucose máu là bất thường chính. Trọng tâm của chúng tôi là giao tiếp trao đổi chất với tư cách là người khởi xướng sớm với tế bào b với tư cách là người tham gia tích cực cùng với các tế bào miễn dịch. “

Barbara Corkey, Tiến sĩ, Tác giả tương ứng, Giáo sư danh dự về Y học và Hóa sinh, BUSM

Sách điện tử về Di truyền & Gen

Tổng hợp các cuộc phỏng vấn, bài báo và tin tức hàng đầu trong năm qua.

Tải xuống bản sao ngay hôm nay

Theo Corkey, nghiên cứu của cô đã khiến cô đưa ra giả thuyết có thể kiểm chứng được rằng sự cảm ứng tự miễn dịch là hậu quả của một hoặc nhiều sự kiện viêm lớn ở những người có kháng nguyên bạch cầu nhạy cảm ở người (phân tử được tìm thấy trên bề mặt của hầu hết các tế bào trong cơ thể đóng vai trò phần quan trọng trong phản ứng miễn dịch của cơ thể đối với các chất lạ) kiểu hình cộng với sự nhạy cảm cao với cytokine (chất được tiết ra bởi một số tế bào của hệ thống miễn dịch) và các axit béo tự do (FFA).

“Bệnh tật hoặc các tác nhân môi trường làm tăng đột ngột sản xuất cytokine và / hoặc tăng FFA bắt đầu phá hủy tự miễn dịch ở những người có các đặc điểm di truyền cụ thể. Vì vậy, việc phòng ngừa sớm nên nhằm mục đích giảm lipid tăng cao và giảm sự gia tăng đồng thời quá mức của cytokine hoặc cytokine và lipid gây ra tăng sinh tế bào miễn dịch, “cô nói thêm.

Corkey tin rằng các đặc điểm khiến các cá nhân dễ bị hủy hoại tự miễn dịch cũng có thể áp dụng cho các bệnh tự miễn khác như hội chứng sốc nhiễm độc và có thể là COVID kéo dài.

Những phát hiện này xuất hiện trực tuyến trên tạp chí Bệnh tiểu đường.